Dla jonów sodu, potasu i wapnia. W przypadku pracy mięśnia sercowego jego podrażnienie wywołuje otwarcie kanałów wapniowych, jednocześnie następuje zmniejszenie przepuszczalności dla jonów potasu. W początkowej fazie pobudzenia jony sodu bardzo szybko przenikają do komórek. W skutek tego tworzy się potencjał czynnościowy. Kluczową rolę w regulacji komórek pełnią jony wapnia. Mięsień sercowy różni się istotnie od mięśnia szkieletowego.

Mięsień sercowy ma dłużej trwający potencjał czynnościowy, ponieważ następuje szybka inaktywacja kanałów sodu, wzrasta też przepuszczalność dla wapnia i spada przepuszczalność dla potasu. Dlatego w mięśniu sercowym nie powstają skurcze tężcowe. W mięśniu sercowym nie występują jednostki motoryczne a pobudzenie rozprzestrzenia się w całym mięśniu (syncytium), a to oznacza, że mięsień sercowy kurczy się z zasadą „wszystko albo nic”. Siła skurczu mięśnia sercowego może być modyfikowana przez zmiany prądu jonów wapnia do komórki. Mięsień sercowy jest mniej rozciągliwy niż mięsień szkieletowy.